Introduction. Local inflammation commonly accompanies wounds, yet its impact on the dynamics of thrombus formation and hemostatic clot architecture remains poorly explored.
Aim: to investigate the influence of local inflammation on the dynamics of clot formation and hemostatic clot architecture.
Material and methods. In our models, we used 6–12-week-old ICR mice. Local inflammation was induced by a subcutaneous or intraperitoneal injection of hydroxyethyl cellulose gel containing lipopolysaccharide (LPS) (50 µg). Pathological thrombosis was assessed in a FeCl3-induced carotid artery thrombosis model with fluorescence imaging. Hemostatic clots were assessed in a kidney bleeding model followed by histological staining for fibrin/fibrinogen, CD41, and nuclei.
Results. In the FeCl3-induced arterial model, there were no significant differences between the control group and the local inflammation group (LPS group) in the time to initial thrombus formation (406 ± 189 s vs 522 ± 338 s; p > 0.05), the maximal thrombus height (560 ± 65 µm vs 650 ± 73 µm; p > 0.05), and the initial rate of clot growth (1 × 10–4 ± 8 × 10–5 mm2/s vs 4 × 10–4 ± 6 × 10–5 mm2/s; p > 0.05). However, the residual thrombus height was higher in the LPS group (250 ± 237 µm vs 595 ± 107 µm; p < 0.05). In the kidney bleeding model, the area of CD41 signal (3900 ± 1800 µm2 vs 47 000 ± 44 000 µm2; p > 0.05) and the area of signal from fibrinogen (117 000 ± 33 000 µm2 vs 120 000 ± 120 000 µm2; p > 0.05) did not differ between the control group and the LPS group, whereas the nuclear signal area was reduced in the LPS group (11 000 ± 9000 µm2 vs 3200 ± 400 µm2; p < 0.05).
Conclusion. Local LPS-driven inflammation does not accelerate early FeCl3-induced thrombus formation but is associated with increased thrombus persistence. In large tissue wounds, it does not measurably alter the fibrin-platelet component of the hemostatic clot while reducing nucleated cell accumulation.
Введение. Локальное воспаление часто сопровождает ранения, однако его влияние на динамику тромбообразования и архитектуру гемостатического сгустка изучено недостаточно.
Цель исследования – изучение влияния локального воспаления на динамику тромбообразования и архитектуру гемостатического сгустка.
Материалы и методы. В моделях использованы мыши ICR (6–12 недель), локальное воспаление воспроизводилось подкожной/внутрибрюшинной инъекцией геля гидроксиэтилцеллюлозы с липополисахаридом 50 мкг. Патологический тромбоз оценивали в модели FeCl3-индуцированного тромбоза сонной артерии с флуоресцентной визуализацией. Гемостатические сгустки оценивали в модели почечного кровотечения с последующей гистологической окраской на фибрин/фибриноген, CD41 и ядра.
Результаты. В артериальной модели время начала тромбообразования не отличалось между контролем и моделью локального воспаления (406 ± 189 с против 522 ± 338 с; p > 0,05), как и максимальная высота тромба (560 ± 65 мкм против 650 ± 73 мкм; p > 0,05) и его начальная скорость роста (1 × 10–4 ± 8 × 10–5 мм2/с против 4 × 10–4 ± 6 × 10–5 мм2/с; p > 0,05). При этом остаточная высота тромба была выше в модели локального воспаления (250 ± 237 мкм против 595 ± 107 мкм; p < 0,05). В модели почечного кровотечения площади тромбоцитарного сигнала (3900 ± 1800 мкм2 против 47 000 ± 44 000 мкм2; p > 0,05) и сигнала от фибриногена (117 000 ± 33 000 мкм2 против 120 000 ± 120 000 мкм2; p > 0,05) не различались, тогда как площадь ядерного сигнала снижалась при липополисахариде (11 000 ± 9000 мкм2 против 3200 ± 400 мкм2; p < 0,05).
Заключение. Локальное воспаление, вызванное введением липополисахарида, не ускоряет раннее FeCl3-индуцированное тромбообразование, однако ассоциируется с более длительной персистенцией тромба. При крупных ранениях локальное воспаление значимо не изменяет фибриновый/тромбоцитарный компонент гемостатического сгустка, но в то же время снижает накопление ядросодержащих клеток.